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Die Creutzfeld |
Jakob |
Krankheit |
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Alte Variante ( damalige
Erkenntnisse) |
Neue Variante |
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Erstes Auftreten |
Erstmals 1920 von den Wissenschaftlern Sie trat in den
90er (1996) gehäuft in Hans-Georg Creutzfeld und Alfons Jakob
Großbritannien auf. als tödliche Prionenkrankheit entdeckt.
("Alzheimer im extremen Zeitraffer")
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Sie trat in den 90er (1996) gehäuft in Großbritannien
auf |
Symptome |
Depressionen, Bewegungsstörungen, sehr schneller
Persönlichkeitsverfall, Gedächtnisstörungen |
Depressionen, sehr schneller Persönlichkeitsverfall,
Gedächtnisstörungen, Wahnvorstellungen, Halluzinationen,
neuropsychologische Symptome wie Aphasie (Unfähigkeit zu sprechen),
Alexie (Unfähigkeit zu lesen), Lähmungen, Tremor (Zittern von Armen,
Beinen oder Kopf), Chorea (ausladende Bewegungen des Körpers, die sich
bei Erregung verstärken und im Schlaf aufhören), zerebellare Ataxie
(unkoordinierter Bewegungsablauf), Myyklonien (blitzartig ablaufende
Zuckungen in der Muskulatur), epileptische Anfälle, im Endstadion ist
keine Kontaktaufnahme mehr zur Außenwelt möglich |
Voraussetzung zum Ausbruch |
Der größte Teil der Fälle ist „sporadisch", das
heißt, die Entstehungsgeschichte ist unklar
10-15% der Infektionen sind Erbkrankheiten
Selten sind medizinisch bedingte Fälle durch verseuchte
Präparate von Wachstumshormonen oder ungenügend gereinigtes
Operationsbesteck |
Es besteht ein direkter Zusammenhang mit den BSE-Fällen |
Verlauf der Krankheit |
Es finden Verklumpungen von Neuronen im Gehirn statt, die
es löchrig wie einen Schwamm machen |
Neue Erkenntnisse bestätigen die schon früher
aufgestellte These der schwammartigen Veränderungen im Gehirn, die durch
vermehrte Bildung von Vakuolen zustande kommt, die Anschwellungen der
Zelle bis zu einer kritischen Größe und dann deren Untergang bewirken.
Außerdem konnte ein bestimmtes Eiweiß nachgewiesen werden, das nach
Färbung unter dem Mikroskop sichtbar wird. Das Prion zwingt andere
Nervenzellen im Gehirn seine Struktur auf und die Ablagerungen lassen die
Zelle schließlich absterben. Es werden Veränderungen der Nervenzellen
bewirkt, die gleichzeitig zu einer Abnahme der Verschaltung (synaptischer
Kontakte) zwischen den Zellen führt und schließlich den Verlust der
Zelle bedeutet. Der Körper bildet keine Antikörper. Die Tests, mit denen
dies herausgefunden wurde, können nur nach dem Tod durchgeführt werden;
Tests am lebenden Menschen sind noch nicht möglich. In der Schweiz haben
jedoch Forscher eine mögliche Behandlungsmethode entdeckt, die auf der
Tatsache basiert, dass ein Blutprotein, das Plasminogen, defekte Prione an
sich bindet, nicht aber intakte. Es sind jedoch noch Versuche, die zu
Tests werden sollen. |
Betroffene Personen |
Die Krankheit betrifft überwiegend ältere Menschen, der
Durchschnitt liegt bei 65 Jahren |
Die Krankheit betrifft überwiegend jüngere Menschen, der
Durchschnitt liegt bei 29 Jahren |
Inkubationszeit |
Die Inkubationszeit beträgt ca. 3-6 Jahre. Nach Ausbruch
führt CJD binnen eines Jahres zum Tod. |
Die Inkubationszeit liegt bei 10-20 Jahren und führt
ebenfalls nach Ausbruch binnen eines Jahres zum Tod. |
Persönlichkeitsverfall, Gedächtnisstörungen
Gedächtnisstörungen, Wahnvorstellungen, Halluzinationen,
neuropsychologische Symptome wie Aphasie (Unfähigkeit zu sprechen), Alexie
(Unfähigkeit zu lesen), Lähmungen, Tremor (Zittern von Annen, Beinen oder
Kopf), Chorea ( ausladende Bewegungen des Körpers, die sich bei Erregung
verstärken und im Schlaf aufhören), zerebellare Ataxie (unkoordinierter
Bewegungsablauf), Myoklonien (blitzartig ablaufende Zuckungen in der
Muskulatur), epileptische Anfälle, im Endstadion ist keine Kontaktaufnahme mehr
zur Außenwelt möglich.
Der größte Teil der Fälle ist
"sporadisch", das heißt, die Entstehungsgeschichte ist unklar.
10-15% der Infektionen
sind Erbkrankheiten.
Selten sind medizinisch bedingte Fälle durch
verseuchte Präparate von Wachstumshormonen oder ungenügend gereinigtes
Operationsbesteck.
Es besteht ein direkter Zusammenhang mit den BSE-
Fällen!
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